Fancy EKG – Patient mit Krampfanfall – Die Lösung

Liebe Blogger, ich bedanke mich sehr für die Kommentierungen zu dem aus meiner Sicht wirklich sehr schwierigen EKG. Die Vorschläge sind exzellent! Ich verweise zunächst nochmals auf diesen Fall …..
lesen Sie sich nochmals kurz ein, dann kommt man leichter in die weitere Diskussion rein.

 und stelle Ihnen dann das unmittelbar nach dem ersten EKG geschriebenen 2. EKG vor. Daran lässt sich vielleicht einiges ein bisserl übersichtlicher erklären.

Vor der „Auflösung“ zunächst eine kurze Bemerkung. Allerhöchste Hochachtung, dass unsere Kollegin in der ZNA (in Mitte ihrer Ausbildung!) die Grundprobleme rasch erkannt hat!

Und dann noch folgendes: ein befreundeter Elektrophysiologe  bezeichnete in seinem Kommentar zum EKG …. wie immer ein sehr kniffliges EKG …. ich vermute, dass …..  


Hier also die Lösung (Markierungen im EKG vermerkt)

Ich denke, es ist zunächst wichtig, standardisiert an das EKG ranzugehen. Bitte beachten Sie an dieser Stelle, dass wir die EKGs immer – wie international üblich – mit 25mm/sec schreiben. Auch weitere Fälle, die wir diskutieren werden, sind so eingestellt (ausser wenn anderweitig vermerkt).

Es liegt ein unregelmässiger Rhythmus mit breiten Kammerkomplexen vor. Die Morphologie ändert sich (siehe Rhythmusstreifen unten der Abl. II), weshalb ich das Ganze als polymorphe Breitkomplextachykardie bezeichnen würde, aber keine Spitzentorsade wie bei Long-QT. Daraus leitet sich für mich ab, dass möglicherweise eine kardiale Ischämie vorliegen könnte (siehe auch EKG im ersten Post).

Da der Blutdruck „noch“ im grünen Bereich war, ist sicherlich etwas Luft zum Nachdenken. Ich bräuchte länger wie 10 sec (siehe Kommentar ;-). Vielleicht wäre es geschickt gewesen, ein weiteres EKG zu schreiben (wie erfolgt) bzw. einen längeren Rhythmusstreifen zu schreiben (Extr. und BW-Ableitungen).

Nun zur Interpretation des 2.EKGs:
Es ist eine gewisse Regelmässigkeit in der Unregelmässigkeit zu sehen. Zur Interpretation der Morphologie einer Breitkomplextachykardie gehe ich strukturiert vor, d.h. in diesem Fall liegen „Salven“ eines RSB-artigen Breitkomplextachykardie vor. Da R/S in V6 <1 ist (Morphologiezeichen bei RSB spricht für VT!), dürften die unter 2 genannten "Salven" als selbstlimitiertende ventrikuläre Salven zu interpretieren sein. 

Nun geht es weiter: Die unter 1 genannten Komplexe dürften als etwas normale Schläge mit etwas atypischen LSB zu interpretieren sein. Und …. in diesen Schlägen in Abl. V2, V3 sind massive Hebungen zu sehen! Also, passt der erste Eindruck von dem EKG des letzten Posts, eine akuter Vorderwandinfarkt dürfte zugrundeliegen. 

Die Erregung unter 3 dürfte als Fusionsschlag zu sehen sein.

Gehen wir nun weiter zu den Extremitätenableitungen:
Hier habe ich mir zunächst die Morphologie angesehen, die ähnlich wie im Post mit dem ersten EKG stark variable Morphologie aufweist. Bei 4 ist ein „normaler Schlag mit LSB“ und massiven Hebungen in Abl. I und aVL zu sehen (kontralaterale Senkung in II, III, aVF). Passt zum grossen Vorderwandinfarkt!

Um das Ganze noch besser zu verstehen sollten man sich IMMER bei derartigen Situationen die meist vergessene Ableitung aVR anschauen!  Man sieht oberhalb von 6, dass der Vektor nach links apikal zeigt und die ersten 40ms (1 kleines Kästchen bei 25mm/sec) extrem schnell ist. Dies bestätigt die oben geschriebene Interpretation, dass es sich um eine normale Depolarisation handelt (bei VT ist der Slope eher verlangsamt, entspricht den v(i)/v(t) Kriterien mit dem aVR Algorithmus von Vereckei). Der Komplex von aVR über der 5 spricht für eine eher langsame Depolarisation (v(i)/v(t) <1), was für die ventrikuläre Salve an dieser Stelle spricht. Bitte beachten Sie, dass die Morphologie in Ableitung aVR sich ändert in der Abhängigkeit, ob eine normale Erregung bzw. eine ventrikuläre Erregung stattfindet.

Das Ganze kann man im Rhythmusstreifen von Ableitung II ganz gut nachvollziehen.

Summa summarum liegt hier nach der EKG-Interpretation folgendes Ergebnis vor:
– Elektrische Instabilität mit selbstlimitierende ventrikulären Salven bei Vorderwandinfarkt
– V.a. Todd´sche Parese nach einem limitierenden Rhythmusereignis (hätte da mehr eine VT als Erklärung genannt, weniger ein Adam Stoke´scher Anfall)

Was macht man in dieser Situation?
1) Die Durchführung einer Echokardiographie „bedside“ (z.B. von apikal oder subxiphoidal) hätte ich unbedingt gemacht, da es mir die Infos gegeben hätte, wo das Problem liegt. Möglicherweise hätte ich auch Schwierigkeiten bei der Akutinterpretation des EKGs gehabt, das Echo hätte mir gesagt, es liegt ein akuter Infarkt vor.

2) Falls man die Indikation zur Revaskularisierung stellt und die Patientin einverstanden ist, (wäre für mich klar gewesen), wird umgehend das Herzkatheterlabor informiert. 

3) und dann haben wir noch das Problem der Instabilität des Rhythmus (kurz darauf hatte die Patientin eine monomorphe Kammertachykardie).

a) In dieser Situation hätte ich 2g Mg verordnet (nicht Evidenz-basiert, aber bei erhöhter Erregbarkeit wirksam)
b) Die Leitlinien schlagen die Therapie mit Amiodaron vor (zunächst 150mg als KI, wie in den Kommentaren vorgeschlagen)
c) Die Idee mit Ajmalin ist aus meiner Sicht überhaupt nicht schlecht: mein früherer Chef hatte mir dies während der Katheterabklärung in einem ähnlichen Fall empfohlen (er hätte damit die beste Erfahrung). Tatsächlich, es wirkt! Aber …. vorsichtig sein, d.h. fraktioniert Ajmalin verabreichen (hätte vermutlich mit 12.5-25mg begonnen) und dann einen Ajmalin-Perfusor starten. Kann aber – wie in den Kommentaren bemerkt – auch wegen der negativen Inotropie ziemlich in die Hose gehen. Noradrenalin (z.B. 1:100 verdünnt) bzw. ggf. Adrenalin sollten zur Hand sein und der REA-Wagen bereit stehen. Damit habe ich selbst sehr gute Erfahrungen bei elektrischer Instabilität bei akuter Koronarischämie gemacht. Aber … auf den Druck achten.
d) Auch die Abschirmung und die Suppression von adrenergen Impulsen wäre dringend anzuraten. Lorazepam expidet oder i.v. (z.B. 1mg), evtl. Morphin 3-5mg i.v. wären hier eine Option, die ich überlegt hätte.

Leider ist die Patientin im weiteren Verlauf im kardiogenen Schock trotz der korrekten Entscheidung der Kollegin und den richtigen therapeutischen Handlungsweisen verstorben. 
Hoffe, dass Sie die Erklärungen nachvollziehen können, gerne können wir in den Kommentaren diskutieren. Für mich auch ein sehr, sehr lehrreicher Fall!

PS: Noch eine kurze Anmerkung: Ich bin überzeugt, dass die Patientin schon beim Eintreffen trotz normaler Blutdruckwerte schon im Schock war! Im Laufe der Woche haben wir (Jan Welker und ich) entsprechende Posts vorbereitet ….. stay tuned ….

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