Das Blogmedium eignet sich exzellent zur Präsentation besonders spannender Fälle, hier ein gutes Beispiel mit dem Leitsymptom Bewusstlosigkeit…
Anamnese:
72-jähriger Patient wird von NA gebracht. Laut Ehefrau habe Pat. zunächst über einen a.e. unsystematischen Schwindel und Sehstörungen geklagt, dann sei er bewusstlos geworden, keine Konvulsionen. Bei Eintreffen RTW habe sich Pat aus der Bewusstlosigkeit noch einmal „aufgebäumt“, dann wieder tiefere Bewusstlosigkeit und transport mit dem inzwischen eingetroffenen NA.
Vitalzeichen: GCS 6/15, HF 48/min, RR 150/80 mmHg, SO2 98%, Temp 36.7°C, AF 10/minUntersuchungsbefund:
Herz, Lunge, Abdomen, Extremitäten unauffällig. Keine Zeichen äusserer Gewaltanwendung. Neurobefund: soporöser Patient, GCS 7/15, seitengleiche gezielte Extremitätenbewegung, Babinski negativ, Pupillen stgl. eher eng, aber lichtreagibel, Cornealreflex erhalten
Wie soll es weitergehen? Welche Zusatzdiagnostik streben Sie an?
Hier das initiale CCT (bzw. ein repräsentativer Schnitt), die Angiographie (intra- und extracerebral) war unauffällig.
Als nächster Schritt folgt dann so sicher wie das Amen in der Kirche: das cMRT
Nun zur Lösung:
Diagnose:
Bithalamische Hirninfarkte ohne relevante Makroangiopathie (rechtsthalamisch zusätzlich mit kleiner Mikroeinblutung)
Ursächlich werden eine mikroangipathische Genese oder eine kardioembolische Genese bei offenem Foramen ovale mit KM-Übertritt diskutiert. Von einer Okklusion wurde zunächst Abstand genommen (obwohl Ehefrau kundtat, dass es mindestens zwei Phasen ungeklärter mehrstündiger Bewusstlosigkeitsphasen vor mehreren Jahren gab).
Klinischer Verlauf:
Im Verlauf von ca. 36 Stunden ausgeprägte klinische Verbesserung mit VIgilanznormalisierung. Heute Verlegung in die Neuroreha, lediglich mit Kurzzeitgedächtnis- und diskreten Orientierungsstörungen. Ein wirklich erstaunlicher Verlauf…
Hinweise auf (Medikamenten-) Intoxikation?
Bei engen Pupillen habe ich im Verlauf auch Naloxon versucht ohne sonstige Hinweise auf Opiatintoxikation, leider ohne Erfolg. Keine relevanten Vormedikamente, trotzdem haben wir auch noch einen Standardtoxscreen gemacht – alles negativ…
@Dr. Lars Lomberg:
Naja für ne relevante Opiatintoxikation hat er ja auch zu gut geschnauft mit ner normalen Sa02.
Hätt eher an was “ zentral erregendes“ gedacht, aber da hat man ja auch eher weite Pupillen. Ich würd ihn jetzt erstmal konsilarisch dem Neurologen vorstellen, und der wird dann ja reflexartig das CCT wollen, wenn wir eine Intoxikation ausgeschlossen haben….
Noch andere Gedanken bevor es das CT zusehen gibt?
Entzündungszeichen? Kopfschmerzen? Vorher völlig gesund gewesen?
Nehme an metabolisch ist auch alles ok….
Bezüglich Kopfschmerzen können wir ihn ja aktuell nicht fragen, aber vorher hatte er keine, ebenso keine Entzündungszeichen. Ein (zumindest nach eigenem Wissen) ganz gesunder Kerl, fit für sein Alter.
Glucose normwertig, ABGA auch, keine derangierten E´lyte.
@Dr. Lars Lomberg:
ich geb als Internist auf-der Neurologe muss her….
Dann geb ich als Internist auf und vertraue auf den Neurologen….
Alkohol? gerötete Konjunktiven +rote Nase
Die beidseits engen Pupillen würden gut zu einer Blutung im Mittelhirn passen (DD Basilaristhrombose). Wenn Naloxon nicht wirkt und der Patient komatös wirkt, würde ich dringend eine initiale CCT-Diagnostik anstreben. Ob der Tox-Screen im Urin positiv wäre bzw. die Laborparameter pathologische Werte erbringen, wäre im Rahmen einer vorliegenden vermuteten intracerebralen Blutung/Pathologie irrelevant (bzw. initial wenig ausschlaggebend), hier würde die Bildgebung zählen. Also:
– Schockraumaufnahme
– Monitoring
– Klinische Untersuchung, Labor und 12-Kanal-EKG
– wenn Naloxon negativ ist (wie bereits beschrieben) und der Patient weiterhin GCS 7/15 zeigt endotracheale Intubation/mechanische Beatmung und invasive Blutdruckmessung sowie unmittelbar ohne weiteres Abwarten ad CCT (Blutungsauschluss) ggf. CTA zum Ausschluss Basilaristhrombose (bei scheinbar wechselnder Bewusstseinslage).
– dies ist aber ein Weg sich der Probematik anzunähern.
OK ich fasse mal die Hinweise in einer Antwort für alle zusammen:
@Alkohol: war natürlich auch im Screening drin, negativ
@Toxsceen: eben leider auch negativ, hier gilt es noch zu bemerken, dass gerade neue synthetische Drogen mit z.T. adrenerger Wirkung in den konventionellen Toxscreens nicht erfasst werden, hierzu gab es aber keinen Hinweis und der Patient entspricht auch nicht gerade der klassischen Klientel hierfür
ergänzend (neben der CCT Bildgebung, auf die ich noch komme) haben wir neben ABGA (pCO2 normwertig, gute Oxygenierung) noch ein schnelles Echo im Schockraum gemacht (wie erwartet ebenfalls normal).
Nun kommt es also wie es kommen muss und auch schon vorgeschlagen wurde: das Notfall CCT mit Angio… das Bild findet ihr im Hauptartikel
also ich sehe da nix besonders….
was sagt denn nun der neurologe?
Ich muss euch noch etwas schmoren lassen ;-), bis morgen!
@Dr. Lars Lomberg:
so werde ich nicht einschlafen können:)))
Dann noch ein kleiner Hint: es wirkt tatsächlich unauffällig. Das Rätsel geht noch weiter…
Leider erst jetzt diese spannende Diskussion gesehen. Ich hätte vermutlich noch weitere Zwischenschritte gemacht bevor der Neurologe dazugerufen wird. Ich glaube,dies ist ein Fall für den klinischen Toxikologen. Einiges spricht gegen eine primär zerebrale Genese mit neurologischer Ursache:
Aus meiner Sicht ist es unerlässlich, in dieser Situation die Anionen-Lücke und die Osmo-Lücke zu bestimmen (Über BGA bzw. über direkte Messung der Osmolalität). Aber vielleicht wurde dies ja bereits gemacht.
Mein Resümee:
Ich glaube an eine Intoxikation und tippe ähnlich wie bereits oben auf eine Alkoholgenese und könnte mir vorstellen, dass etwas Falsches vom Patienten erwischt wurde: Könnte z.B. Isopropylalkohol sein oder auch Ethylenglykol. Beim Letzteren hätte ich eine Azidose erwartet.
In Eigenwerbung verweise ich in diesem Zusammenhang gerne auf einen deutschsprachigen Artikel, den wir mal geschrieben haben und der aus meiner Sicht die klinische Vorgehensweise bei unklarer Bewusstlosigkeit gut zusammenfasst und auch auf die Problematik der Antidotgabe bei unklarer Bewusstlosigkeit eingeht (http://www.springerlink.com/content/47421v3023645717/).
Ja das wäre ja gut möglich aber mit einer normalen BGA halt nicht. Ich glaube auch nicht an ein neurologisches Geschehen weil der Patient ja „bis auf eine Bewusstlosigkeit“ neurologisch unauffällig ist und auch normal schnauft. Auch würde mich eine einseitige Mydriasis bei Bewusstlosigkeit mehr an etwas ernsthaft neurologisches Denken lassen, oder auch eine Atemstörung.
Jetzt ist der ja auch bradykard. Bradykard und Miosis……ob da was parasymphatisches ist?….
@Marcus:
Aber auf den Neurologen bestehe ich trotzdem-zwecks Meinungsaustausch und ggf. Erkenntnisgewinn:))
OK, es scheint als sei diese Beitragsform recht beliebt, mal schauen ob wir davon noch den einen oder anderen heranschaffen können (Übrigens: Wer etwas derartiges noch aus seinem Fundus zu bieten hat darf sich gerne bei uns melden).
@Marcus: In der Realität unserer Notaufnahmen, wo noch soviel nebeneinander her organisiert ist und jeder seine Stände verteidigt, ist der „Neurologe“ (oder sagen wir korrekter der Berufsanfänger in der Weiterbildung zum Neurologen) natürlich schon recht früh dabei. In der Regel kommt dabei oft nur eine ausgedehnte Bildgebung heraus, aber das liegt halt auch an den jeweiligen Einzelpersonen.
Ach ja und noch etwas zur Anionenlücke und Osmo-Lücke: Beide negativ, kein Anhalt für Intoxikation…
Nach dem korrekterweise als unauffällig bewerteten cCT geht es nun weiter in der Bildgebung: cMRT!
Die Bilder seht ihr im Original-Post…
da ist kein bild
Junkie! Bin dabei…. 😉
Dann doch der Thalamus—–
jetzt kann ich mich wieder anderen blogs zuwenden:))
….ja und nun? ein schlußwort?
Also eine Basilaristhrombose?
Die Lösung nun im Originalblogbeitrag…
nun das mit dem schirmchenverschluss hat sich ja seit der arbeit im nejm erledigt…..
http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1009639
Ach guck an, das wusste ich gar nicht. Hab´s gelesen und bin beeindruckt, dass die das trotz Pharma-Funding mit dem negativen Ergebnis publiziert haben, Respekt!
Ein isoliert bithalamischer Hirninfarkt erscheint hinreichend unwahrscheinlich, vor allem bei angenommener Kardioembolie ohne relevante Angiopathie bzw. abnormem Verlauf der intracerebralen Gefäße. Mich verwundert, dass die CTA ohne relevante Befunde ausfiel. Eine Hauptursache für einzeitige, bithalamische Infarkte ist meines Wissens nach die Arteria Percheron (–> Percheron-Infarkt), also die unitruncale Versorgung beider Thalami.
Verzeihung: Die A. Percheron + Embolie
Brauche Hilfe bei Aufgabe.
Pat. bewusstlos
,-reagiert weder auf Ansprechen noch auf Schmerzfrei,Spontanatmung,Pulsfrequenz 100/min,keine äußeren Verletzungen
Brauche Verdachtsdiagnose,auf der die Maßnahmen ableitbar sind
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