„Student´s Corner: Notfallmedizin Basics“ Folge 2: Hypothermie

Kalt, kälter, am kältesten…Hypothermie…

So, beim letzten Blog haben wir uns mit der „post-resuscitation-care“ beschäftigt; genauer gesagt, mit dem Post-Reanimationssyndrom. Da wir die grundlegende Pathophysiologie bereits geklärt haben, können wir uns jetzt einem Behandlungskonzept der Reanimationsnachsorge kurz zuwenden, nämlich der therapeutischen Hypothermie. Zunächst sollten wir aber Grundlagen klären…

Was ist eigentlich Hypothermie? Pathophysiologisches Kennzeichen ist, dass die Körperkerntemperatur (KKT) unter 35°C absinkt. Da dies aber recht kalt und unangenehm sein kann, reagiert der Körper mit verschiedenen Kompensationsmechanismen um seine Körpertemperatur aufrechtzuerhalten; konkret gesagt, er zittert, was zur Wärmeproduktion führt und er meidet weitere Kälteexposition.

Gelingt dies, ist alles schön und gut. Wenn der Mensch aber weitere Auskühlung nicht vermeiden kann, wird er hypotherm. Man unterscheidet dabei drei Stadien:

  • Stadium I: Erregungsstadium (milde Hypothermie), 35-32° C KKT

  • Stadium II: Erschöpfungsstadium (mäßige Hypothermie), 32-28° C KKT

  • Stadium III: Lähmungsstadium (schwere Hypothermie), <28° C KKT

Im Erregungsstadium ist das Muskelzittern maximal ausgeprägt. Damit einher geht eine massive Steigerung des Metabolismus. Folglich steigt der Glukose- und Sauerstoffverbrauch (um das 6-fache!); es entsteht eine Hyperglykämie. Zuerst ist der Patient noch erregt, bei Dekompensation ändert sich das aber recht schnell und er wird verwirrt. Auch kardiozirkulatorisch hat dieses Stadium Auswirkungen, da es zu einer kältebedingten peripheren Vasokonstriktion kommt und der Patient hyperton wird. Zudem ist er tachykard und der Herzmetabolismus steigt. Möchte man den Patienten wiedererwärmen, sollte dies extern durch passives Erwärmen mittels warmer Räume/Luft oder Decken erfolgen.

Bei weiterer Auskühlung geht das Erregungsstadium in das Erschöpfungsstadium über. Der Patient dekompensiert dabei. Die Glukosequellen neigen sich dem Ende zu, was zur Hypoglykämie führt. Da jetzt weniger ATP zur Verfügung steht, werden die Muskeln starrer und der Patient wird steif. Es kommt auch zum Versagen der Vasokonstriktion, was in der peripheren Vasodilatation endet. Schlechte Sache, da der Körper dadurch schneller auskühlt. Dieses Stadium ist kardio-respiratorisch durch Atemdepression und Bradykardie gekennzeichnet, erste Arrhythmien treten auf. Der Patient trübt auch zunehmend im Bewusstsein ein. Der Pupillenreflex ist noch auslösbar. Das Wiedererwärmen erfolgt in diesem Stadium durch aktive Wärme, mittels Heizdecken und warmen Infusionen.

Das Lähmungsstadium ist dann das letzte Stadium, wenn der Patient weiter auskühlt. Der Stoffwechsel ist extrem stark reduziert und der Patient ist tief bewusstlos. Der Pupillenreflex ist auch erloschen. Es treten schwerste Herzrhythmusstörungen auf, wie Kammerflimmern oder Asystolie. Zudem besteht eine Apnoe. Der Patient ist „scheintot“. Die Wiedererwärmung ist im diesem Stadium ein sehr heikles Thema, da die Techniken aus den ersten beiden Stadien hier nicht ausreichen. Am wirkungsvollsten ist im Lähmungsstadium eigentlich nur die aktive Wiedererwärmung mittels extrakorporaler Zirkulation oder Peritoneallavage.

Ich möchte an dieser Stelle noch ein paar Worte zur allgemeinen Wiedererwärmung loswerden. Sie sollte stets unter strengem Monitoring und Überwachung erfolgen, da sehr schnell Komplikationen auftreten können. Diese entstehen dadurch, dass durch Wärme in peripheren Gefäßen es zur Vasodilatation kommt. Somit wird saures, kaltes peripheres „Schalenblut“ schnell nach zentral verschleppt, was zur metabolischen Azidose führt. Zudem führt diese Blutmobilisation zur weiteren Hypothermie im eigentlich schon wiedererwärmten Körperkern. Durch die Vasodilatation kommt es aber auch zur Hypotonie. Da das Herz aber durch saures Blut und Hypothermie in seiner Pumpfunktion beeinträchtigt ist, kann der Blutdruckabfall nicht kompensiert werden und es bildet sich ein Kreislaufschock. Alles inallem führen die genannten Pathomechanismen in kardiale Arrhythmien und zum Herzversagen (dem sogenannten „Bergetod“).

Nachdem wir nun in Sachen Hypothermie richtige Experten sind, stellen wir uns jetzt die Frage: Wie kann man auf die wahnwitzige Idee kommen, seinen Patienten dem Ganzen freiwillig auszusetzen? Nun, erstmal gilt festzuhalten, dass das Konzept der therapeutischen Hypothermie eine von wenigen Therapieoptionen der Reanimation ist, die nachweislich das Outcome der Patienten verbessert. Diese werden dabei auf Temperaturen zwischen 32-34°C für die Dauer von 12-24 Stunden gekühlt. Wie, wann, womit sind Fragen, die derzeit noch kontrovers geführt werden und deren Beantwortung ich mich enthalte…

Wesentliches Merkmal dieses Konzepts ist, dass die therapeutische Hypothermie neuroprotektiv wirkt. Durch die Kühlung wird der Sauerstoff- und ATP-Bedarf der Zellen vermindert. Glukose wird dabei besser verwertet und kann effizienter genutzt werden. Gleichzeitig bedeutet das, dass die Zelle weniger anaerobe Glykolyse betreiben muss und somit weniger schädliche Stoffwechselprodukte entstehen. Zudem kann dadurch das Zellmilieu stabilisiert werden und die Zell-Homöostase bleibt aufrechterhalten. Diese Prozesse wirken im Gehirn besonders stark und führen dazu, dass ischämische Schädigungen in Grenzen gehalten werden können.

Nebenbei wird durch die Hypothermie der Stoffwechsel reduziert, was auch zur verringerten Bildung von Sauerstoffradikalen und Zytokinen führt. Auf diese Weise kann die systemsich-inflammatorische Reaktion des Post-Reanimationssyndroms auch in Grenzen gehalten werden.

Leider ist aber jede Therapie auch mit Nebenwirkungen verbunden; die therapeutische Hypothermie stellt hier keine Ausnahme dar. Die bedeutendsten seien hier noch schnell erwähnt. Durch Kühlung des Patienten entsteht ein Muskelzittern, welches durch Muskelaktivität den Metabolismus steigert. Verwendet man jedoch Muskelrelaxantien, kann man diesen Effekt umgehen. Desweiteren führt die milde Hypothermie zur peripheren Vasokonstriktion und birgt die Gefahr von kardialen Arrhythmien im Rahmen des Post-Reanimationssyndroms mit sich. Auch wird die Blutgerinnung verschlechtert, was eine erhöhte Blutungsgefahr mit sich bringt, und das Immunsystem wird geschwächt, was eine gewisse Prädisposition gegenüber Infektionen mit sich bringt.

Alles in allem überwiegen aber bei einer Kosten-Nutzen-Gegenüberstellung die neuroprotektiven Effekte gegenüber den Nebenwirkungen der therapeutischen Hypothermie, sodass eine Anwendung heute Standard nach Reanimation ist.

Weiterführende Literatur:

http://resuscitation-guidelines.articleinmotion.com/article/S0300-9572(10)00443-0/aim

Silbernagl S, Lang F. Taschenatlas der Pathophysiologie. 3. Auflage. Stuttgart New-York-Georg-Thieme-Verlag KG; 2009

diesen Artikel weiterempfehlen

Schreibe einen Kommentar

Deine E-Mail-Adresse wird nicht veröffentlicht. Erforderliche Felder sind mit * markiert.