Student’s Corner: Schädel-Hirn-Trauma oder: Kopfnuss mit Folgen

Ich darf mich nun auch zum erlauchten Kreis der Autoren im DGINA-Blog zählen, danke herzlich für das Vertrauen und veröffentliche gleich mal einen Beitrag, der nicht von mir stammt. Einer der besonders engagierten Kollegen der DGINA Young Emergency Doctors (YED), Philipp Gotthardt, hat sich die Mühe gemacht die aktuellen Richtlinien und pathophysiologischen Hintergründe zur Versorgung von Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma übersichtlich zusammenzufassen:

Kopfnuss mit Folgen
Pathophysio und Basics zum Schädel-Hirn-Trauma

Junge Menschen sind in Notaufnahmen eher selten vertreten. Zu jung für die Klassiker der Inneren Medizin wie Myokardinfarkt und Pneumonie, fallen sie meist eher durch internistische Krankheitsbilder mit geringem Schweregrad oder ethyltoxischem Hintergrund sowie chirurgischen Verletzungen auf. Wenn junge Menschen sterben, sterben sie in Industrienationen am häufigsten an den Folgen des Schädel-Hirn-Traumas (SHT).

In diesem Blogbeitrag möchte ich das Krankheitsbild des SHT mit seinen klinischen Einteilungen kurz vorstellen und dann versuchen, die vielseitigen pathophysiologischen Vorgänge des SHT aufzuzeigen. Zum Schluss werde ich auch auf die Pharmakotherapie eingehen.

Am Anfang schuf der Mediziner die Einteilung – so ist es auch beim SHT.
Man kann es chirurgisch in „offen“ und „geschlossen“ unterteilen, wobei hierbei die Eröffnung der Dura gemeint ist. Weiterhin kann man neurofunktionell nach Glasgow Coma Scale (GCS) in leicht (GCS 12-15), mittel (GCS 11-9) und schwer (GCS <9) differenzieren. Die alte Einteilung anhand der Dauer der Bewusstlosigkeit, Spätfolgen und Duraperforation in commotio, compressio und contusio ist nicht mehr aktuell, da sie ungenau und nur von geringer Relevanz für die Therapie ist.

Ein SHT ist klinisch meist eindeutig, die Anamnese führt schnell zur Diagnose. Die obligatorische neurologische Untersuchung wird den Schweregrad aufzeigen, die Schwere der Bewusstseinsstörung ist neben äußeren Verletzungen meist leitend. Bildgebende Verfahren zum Blutungsausschluss sollten abhängig vom klinischen Bild in Betracht gezogen werden.

Was genau passiert also mit unserem Hirn, wenn der „Klaps auf den Hinterkopf“ mal etwas heftiger ausfällt?

Pathophysiologisch unterscheidet man den primären vom sekundären Hirnschaden. Der primäre Schaden betrifft jene Zellen, die während des Traumas irreversibel in Mitleidenschaft gezogen werden und somit nur noch den Pathologen interessieren. Der sekundäre Schaden entsteht posttraumatisch und ist geprägt durch vielfältige Pathomechanismen. Man kann das sekundär geschädigte Areal in etwa mit der Penumbra des Apoplex vergleichen, es stellt einen wichtigen Fokus in der Therapie des SHT dar.

Unsere Hirngefäße reagieren posttraumatisch zunächst einmal chaotisch. Die Dysregulation umfasst sowohl prostaglandin- und traumainduzierte Vasokonstriktion, als auch eine traumatische Vasoparalyse.
Gleichzeitig verschiebt sich das Gleichgewicht von vasodilatativem NOS hin zum vasokonstriktorischen Endothelin, dieser Dysbalance folgt schließlich eine cererbrale Minderperfusion. Sinkt in Folge dessen der effektive Sauerstoffpartialdruck unter 10-15 mmHg, so hat dies einen irreparablen Gewebeschaden in den betroffenen Arealen zur Folge.

Doch auch die posttraumatische neuronale Dysregulation spielt eine wichtige Rolle in diesem unheilvollen Kreislauf. Posttraumatisch gestresst setzen die Neuronen in großen Mengen Glutamat frei, über ionenkanal-gekoppelte Glutamatrezeptoren strömt massenweise Natrium, Kalium und Calcium in die Zelle. Die nun auf Hochtouren arbeitende Na/K-Pumpe verbraucht auch die letzten ATP Reserven der Zelle, welche schließlich, zusammen mit der Blut-Hirn-Schranke, ihren Dienst quittiert.
Durch posttraumatische Vorgänge (oxidativer Stress, iNOS, Xanthinoxidase, Fenton und Haber-Weiss Reaktion) entstehen freie Radikale, welche DNS und mitochondriale Atmungskette schädigen und gleichzeitig Inflammation und Apoptose fördern.

Unter Klinikern gefürchtet ist das posttraumatische Hirnödem. Hier kommt es einerseits durch Endothelschäden und eine funktionslose Blut-Hirn-Schranke zur Plasmawanderung nach extravasal, andererseits entsteht ein zytotoxischen Hirnödem. Das bedeutet eine intrazelluläre Flüssigkeitsansammlung in Neuronen und Gliazellen. Ursache daran hat das Glutamat, aber auch der ATP-Mangel. Die Zelle hat schlicht keine Kraft mehr, dem Ioneneinstrom adäquat zu begegnen. Wasser folgt den Ionen dank osmotischem Druck in die Zelle und wird dabei von metabotrophen Rezeptoren unterstützt.

Das Hirnödem steigert den intracraniellen Druck. Die Monroe-Kellie-Doktrin besagt, dass im druckstabilen Schädel der vorhandene Platz von Gewebe, Liquor und Blut geteilt werden muss. Steigt also durch das Hirnödem der Gewebeanteil, so hat, nachdem die Liquorräume kollabiert sind, das Blut weniger Platz – die Hirndurchblutung nimmt ab. Somit lässt sich der cerebrale Perfusionsdruck (CPP) wie folgt berechnen:

CPP = MAP-ICP (MAP=mittlerer arterieller Druck, ICP=intracranieller Druck)

Den letzten wichtigen Einflussfaktor auf den sekundären Hirnschaden stellt die posttraumatische Inflammation dar. Diese sorgt für ein Feuerwerk der Zytokine. TNFα, iNOS, IL1β und viele weitere bewirken unter Anderem eine Mikrogliawanderung ins perifokale Grenzgebiet. Diese Mikrogliazellen induzieren zwar zahlreiche Heilungsprozesse, eine überschießende Inflammation unterstützt jedoch die oben genannten Vorgänge und mündet in eine überschießende Apoptose. In der Fachwelt ist man sich derzeit uneinig, ob Nutzen oder Schaden der Inflammation im Heilungsprozess des SHT überwiegen.

Die Therapie des SHT besteht in erster Linie in der Wiederherstellung von Normoventilation, ICP<20mmHg, Normotension (MAP>70mmHg), Normoglykämie, sowie Therapie von Anämie und Koagulopathie.

Hyperthermie muss vermieden werden, da sie mit einem meist schlechteren Outcome einhergeht, eine therapeutische Hypothermie ist beim SHT noch umstritten und wird derzeit nicht empfohlen.

Das Management des ICP sollte zunächst neurochirurgisch erfolgen, z.B. mittels Ventrikeldrainage und Blutungskontrolle, zusätzlich sollte beim sedierten Patienten mit fehlender klinischer Beurteilbarkeit der Hirndruck per Sonde gemessen werden. Mannitol ist eine medikamentöse Möglichkeit den intrakraniellen Druck kurzfristig zu senken. Bei längerer Therapie lagert es sich jedoch auch im paravasalen Gewebe an und prolongiert dann sogar das Hirnödem. Bei aller Konzentration auf das ZNS sollte man bei einer Mannitoltherapie jedoch die Nieren nicht vergessen und engmaschig die Plasmaosmalarität kontrollieren, um eine drohende Tubulusnekrose rechtzeitig erkennen und vermeiden zu können.

In der Akuttherapie kann eine permissive Hyperventilation bei unkontrollierbarem Hirndruck angewendet werden, dies allerdings nur in den ersten 24h nach Trauma und zeitlich streng limitiert.

Schlagen alle Optionen fehl, kann ein Barbituratkoma beim kreislaufstabilen Patienten unter Ableitung eines Burst-Suppression-Musters im EEG bei Aufrechterhaltung des CPP als Rettungsversuch insbesondere bei jungen Patienten mit drohender Herniation zur Senkung des cerebralen Metabolismus in Betracht gezogen werden.

Glykokortikoide sind in der Therapie des SHT out, sie haben bei signifikant erhöhter Letalität erwiesenermaßen keinerlei Einfluss auf das neurofunktionelle Outcome.

So, von meiner Seite war es das erstmal. Ich hoffe der Beitrag hat euch gefallen. Wer mehr lesen möchte kann mittels der folgenden Quellen seinen Wissensdurst löschen:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19052718
http://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/012-019l_S3_Polytrauma_Schwerverletzten-Behandlung_2011-07.pdf

 

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6 Gedanken zu „Student’s Corner: Schädel-Hirn-Trauma oder: Kopfnuss mit Folgen

  1. Klasse geschrieben sehr verständlich mehr davon so das ich und andere „para“ Mediziner es leichter verstehen.
    Bin Rettungsassistent 🙂

    Vielen Dank

  2. Das ist großartig kompakt und gut verständlich zusammengefasst! Danke!
    Der Passus „Hyperthermie muss vermieden werden, da sie mit einem meist schlechteren Outcome einhergeht, eine therapeutische Hypotonie ist beim SHT noch umstritten und wird derzeit nicht empfohlen.“ hat mich etwas irritiert. Ist da was mit -thermie und -tonie durcheinandergeraten? Wohl eher Hypothermie, oder? Egal, vielen Dank und gerne mehr davon!

  3. Hallo, für einen Laien ist dies schwierig zu verstehen. Vermutlich wurde der Artikel von Fachleuten für Fachleute veröffentlicht. Einen leicht verständlicheren Artikel würde ich jedoch sehr begrüßen. Viele Grüße Stefan Wichmann

    • @Stefan Wichmann:
      Richtig, der Artikel wurde mit der Zielgruppe fortgeschrittener Medizinstudierender, junger Assistenzärztinnen und -ärzte und natürlich Rettungsdienstler bzw Pflegepersonal im Notfall- und Intensivbereich geschrieben.
      Einen eher auf Laien ausgerichteten Artikel habe ich hier gefunden – zusätzlich gibts natürlich Wikipedia (ohne Gewähr für den Inhalt dieser Seiten).

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