„Under Pressure“ – aus der Rubrik akutmedizinische Kolibris

Letzte Woche stellte sich eine 72 jährige Frau mit akuter Atemnot vor. Auf dem ersten Blick dachten wir an eine akute Herzinsuffizienz. Linksventrikuläres Versagen durch langjährige arterielle Hypertonie. Da aber eine interstitielle Lungenerkrankung in der Vorgeschichte bekannt war, hielten wir kurz an und überlegten: Weiterlesen

Triple A – Diagnostik der akuten Herzinsuffizienz

Vor längerem hatte ich bereits auf das Dilemma bei der Diagnostik von Patienten mit akuter Atemnot hingewiesen. Viele Patienten mit akuter Herzinsuffizienz werden in den Notaufnahmen nicht identifiziert. Die verzögerte Diagnostik trägt zu einer Einschränkung der Lebensqualität durch eine verzögerte Therapie bei. Die Bestimmung natriuretischer Peptide ist das sicherlich nur ein Baustein. Weiterlesen

News on Acute Heart Failure: RELAX-AHF Studie

Vor kurzem habe ich mich wieder gefragt, was in Deutschland unter „Notfallmedizin“ verstanden wird: Eigentlich nur die „Normalisierung“ von pathologisch veränderten Vitalparametern. Dass aber die ersten Schritte der Therapie maßgeblich den weiteren Verlauf der Erkrankungen von Betroffenen beeinflussen können (bestes Beispiel sind wichtige Tracerdiagnosen wie Sepsis, ACS, Stroke etc.) überträgt sich erst langsam in das Systemwissen.

Ähnlich verhält es sich aus meiner Sicht bei der Therapie der akuten Herzinsuffizienz: Die Verabreichung von hohen Dosen an Diuretika (meist Furosemid) lindert zwar die Symptomatologie „Atemnot“, ist aber mit einer erhöhten Sterblichkeit assoziiert. Vermutlich wäre die Gabe von hochdosierten Nitraten sehr wünschenswert …. aber entweder vergisst man die Applikation von Nitraten komplett oder wendet zu geringe Dosen ein (Zieldosis mit Perfusor: 6-8mg/h!!! Erst dann wird eine Wirkung auf das arterielle System erreicht!!). Zusammenfassend bin ich überzeugt, dass die frühe und korrekte Therapie der Herzinsuffizienz (niedrig dosiert Furosemid; hochdosiert Nitrate) den Krankheitsverlauf von Betroffenen positiv beeinflussen wird. Aber die Datenlage ist mau!

Weiterlesen

Triple A – Prognose bei akuter Herzinsuffizienz

Patienten mit akuter Herzinsuffizienz stellen sich häufig in der Notaufnahme vor und weisen eine hohe Morbidität und Sterblichkeit auf. Aus meiner Sicht ist wichtig, die Prognose der betroffenen Patienten frühzeitig abschätzen zu können: Dies erlaubt, gefährdete Patienten innerhalb des Krankenhauses optimal zu versorgen, auf der anderen Seite aber Patienten mit niedrigem Risiko weiter ambulant versorgen zu lassen.
Natürlich lässt sich die Prognose der betroffenen Patienten z.B. durch die Höhe der Plasmakonzentration von natriuretischen Peptiden abschätzen. Aber auch diese weisen Limitationen auf.
Weiterlesen

Aktionsplan akute Atemnot – Ejektiosfraktion ein Maß für die myokardiale Kontraktilität

Es stellt sich ein Patient mit akuter Atemnot vor. In der klinischen Untersuchung ergeben sich Hinweise für das Vorliegen einer akuten Herzinsuffizienz. auch das NT-proBNP ist jenseits jeglicher Grenzen (3200 pg/mL). In der Echokardiographie zeigt sich eine LV-Ejektionsfraktion von 60%. Plötzlich fällt jeder vom Glauben ab: Herzfunktion ist normal. Stimmt das wirklich?
Ein Lieblingsthema von mir: Aufgrund verschiedener historischer Vorstellungen wird Ejektionsfraktion immer mit myokardialer Funktion gleichgesetzt. Leider ist dies ein Mythos und begründet sich auch der historischen Modellbildung der myokardialen Funktion. Einen exzellenten Übersichtsartikel bietet Brutsaert et al. 2006:
1) Zunächst wurde die myokardiale Funktion als „IN-Put Output“ System gesehen. Die Messung erfolgt über Katheter (z.B. Swan Gantz) und alle gemessenen Variablen hängen irgendwie zusammen.
2) Als nächstes wurde die myokardiale Funktion als „hämodynamische Pumpe“ interpretiert. Es begannen die Messungen der LV-EF und auch hier sind alle abgeleiteten Parameter miteinander verknüpft und damit voneinander abhängig.
3) Aktuell sieht man die kardinale Funktion als „myokardiale Pumpe“. Es werden weitere Parameter abgeleitet, die aufweisen, dass zum einen bei Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion ausgesprochene Heterogenitäten vorliegen, die longitudinale Kontraktion eingeschränkt ist und auch der Zeit-abhängige Beginn der Relaxation gestört ist. Dies wird durch Druck oder Volumenbelastungen bedingt, und hier spielt auch die bereits besprochene arterial wave reflection eine Rolle.

Zusammenfassend sollten wir deshalb nie mehr von einer systolischen oder einer diastolischen Herzinsuffizienz sprechen. Sowohl die Herzinsuffizienz mit erhaltener als auch mit eingeschränkter LV-EF haben systolische und diastolische Funktionsstörungen. Der Cutoff ist übrigens arbiträr gewählt (LVEF 50%, bei einigen Autoren bei 40%, macht die Sache auch nicht leichter). Wie es bei der gleichen Genese der Herzinsuffizienz zu diesen unterschiedlichen Ausprägungsformen der Kompensation/Remodelling kommt, ist letztendlich unklar. In der Arbeit von Brutsaert ist ein modernes Modell der Herzinsuffizienz aufgezeigt.

Nun ist einige Zeit seit der Veröffentlichung dieser Übersichtsarbeit vergangen und die Arbeitsgruppe um De Keulenaer haben aktuell eine frei zugängliche Übersichtsarbeit zu dieser Thematik in Circulation publiziert. Wirklich lesenswert.

Aktionsplan Akute Atemnot – AMI als Ursache der Herzinsuffizienz

Ist es Ihnen auch schon so ergangen: Es stellt sich ein 73 jähriger Patient mit akuter Atemnot bei Ihnen vor. Er ist hypertensiv und zeigt klinische Zeichen und Symptome der akuten Herzinsuffizienz. Natriuretische Peptide sind sehr hoch, cTnThs ist leicht erhöht (z.B. 0.040 µg/L). Klare Sache, oder? Akute Herzinsuffizienz im Rahmen einer hypertensiven Entgleisung ….


Nun, so habe ich vor nicht langer Zeit in einem konkreten Fall gedacht. „Routinemässig“ habe ich zwar noch ein 12-Kanal EKG und die Abnahme von Troponin nach 3 Stunden verordnet, aber der Patient war eigentlich schon auf dem üblichen Herzinsuffizienz Track gesetzt.
Dann kam der Verlaufswert von Troponin: Anstieg auf 0.214 µg/L, nun im EKG typische ischämische Veränderungen der T-Welle. Ich war wirklich sehr überrascht, dieses Ergebnis hatte ich nicht erwartet.
Nun habe ich ein Paper gefunden, das die Frage beantworten will, ob wir nicht-invasiv durch Bestimmung von kardialen Biomarker (BNP, cTnThs) die Differentialdiagnose einer myokardialen Ischämie bei akuter dekompensierter Herzinsuffizienz stellen können.
B. Drexler et al. untersuchten 718 konsekutive Patienten mit akuter Herzinsuffizienz. Tatsächlich war bei ischämischer Genese der Herzinsuffizienz die BNP und die cTnThs Werte höher. ABER: Weder BNP noch cTnThs waren geeignet, die Diagnose der myokardialen Ischämie der Herzinsuffizienz zu unterstützen (AUC 0.58 bzw. 0.61). Sehr enttäuschend, aber für uns wichtig zu wissen! Die Höhe der Biomarker-Konzentrationen erlauben eben nicht diese Differentialdiagnose zu stellen und die myokardiale Ischämie als Ursache der AHF zu identifizieren.
Peter Pang kommentiert die Ergebnisse dieser Studie in hervorragender Weise. Wirklich lesenswert … komprimiert werden wichtige Erkenntnisse der Diagnostik der AHF zusammengefasst: 
Er betont nochmals, das die Evidenz, Patienten mit akuter Herzinsuffizienz zu therapieren ziemlich mau sind. Außerdem gibt es riesige diagnostische Probleme, die verschiedenen Ursachen der Herzinsuffizienz korrekt zu identifizieren (siehe oben). Peter Pang kommentiert des weiteren, dass die Mechanismen unklar sind, durch welche eine Freisetzung von cTn bedingt ist. Und diese Freisetzung ist offensichtlich unabhängig vom Vorhandensein einer koronaren Ursache. Die Basisspiegel der Biomarker sind somit nicht geeignet, in der differentialdiagnostischen Entscheidung behilflich zu sein.
Natürlich beinhaltet auch die fehlende Klassifikation der verschiedenen ischämischen Ursachen der AHF unsere Probleme im klinischen Alltag: Der Terminus „ischämische Ursache“ der akuten Herzinsuffizienz beinhaltet folgende Entitäten:
  1. Myokardiale Ischämie, die das Auftreten der AHF bedingt (ist nachvollziehbar, siehe obiger Fall)
  2. Myokardiale Ischämie, die durch die akute Dekompensation selbst (d.h. myokardialer Strain bei vorbestehender stabiler KHK) bzw. durch verwendete Therapien verursacht wird.
  3. Eine KHK ist zwar vorhanden, ist aber weder Auslöser noch Betroffener der akuten Herzinsuffizienz.
  4. Und natürlich können obige 3 Punkte alle gemeinsam bei einem Patienten auftreten.

Deshalb empfiehlt Peter Pang die Definition von Flaherty in den Sprachgebrauch einzuführen: Es gibt die Patienten mit akuter Herzinsuffizienz mit ischämischer Ursache der Herzinsuffizienz und die Patienten mit akuter Herzinsuffizienz aber „begleitender“ KHK. Da die Patienten mit ischämischer Ursache der Herzinsuffizienz von einer Koronarintervention profitieren, ist es wichtig, diese frühzeitig zu identifizieren.
Es wird vermutet, dass etwa 60% der Patienten mit akuter Herzinsuffizienz eine begleitende KHK haben. Muss zugeben, ist alles schon etwas kompliziert und wird in dieser Differenziertheit nicht im HEROLD (Ein gutes Buch als Repitiorium) ausgeführt. Ist aber halt wichtig in der täglichen klinischen Praxis …..


Aktionsplan Akute Atemnot – Kennen Sie Arterial Wave Reflections?

Ich beschäftige mich momentan sehr intensiv rund um das Thema „Akute Herzinsuffizienz“. Dazu haben ich vor kurzem einige Fragen gestellt, würde mich wünschen, dass vielleicht der eine oder andere seine Meinung dazu kommentiert …. die Antwort wird dann in Kürze folgen!

Nun möchte ich zur Arterial Waveform Reflection (ein Revival des „Windkesseleffekts“ 😉 zurückkehren. Kein theoretisches Konstrukt, sondern offensichtlich von relevanter Bedeutung auch für den Notfallmediziner!
Man vermutet, dass der pathologisch veränderte Windkesseleffekt (steife Gefäße, deshalb schnelle Reflektion der arteriellen Welle welche noch in die systolische Auswurfphase des Ventrikels fällt) wesentlich zur Genese der akuten Herzinsuffizienz beiträgt.

Obwohl ein Werbefilm für ein entsprechendes Gerät der Applanations Tonometrie (nicht nur am Auge möglich!) erklärt es aus meiner Sicht sehr plastisch, welche Konzepte hier zugrundeliegen. Wer diese Konzepte eher im Hinblick auf die Prävention von unerwünschten Ereignissen (Schlaganfall, Herzinsuffizienz etc.) erklärt haben möchte, kann sich hier ein tolles Video der Mayo Klinik anschauen. Wirklich sehr informativ, natürlich auch von einem entsprechenden Paper begleitet.

Nun, was hat das Ganze nun mit der klinischen Praxis, der Behandlung der akuten Herzinsuffizienz zu tun? Obwohl die Gabe von Nitroglycerin in den neuen Leitlinien der Herzinsuffizienz weniger im Vordergrund steht, wird aus meiner Sicht korrekt postuliert, dass durch die Gabe von Nitro (in ausreichender Dosis!) die Arterial Wave Reflection signifikant reduziert wird und dadurch die Afterload gesenkt werden kann. Erst vor kurzem habe ich mit italienischen Kollegen diskutiert, die bestätigen, dass sie manche Patienten mit Herzinsuffizienz (meist Patienten mit Lungenödem auf dem Boden einer hypertensiven Entgleisung) erfolgreich OHNE die Gabe von Diuretika therapieren. Und wenn Diuretika, dann max. 10-20mg als i.v. Bolus! Je höhere Dosen verabreicht werden, umso höher ist die Sterblichkeit betroffener Patienten!

Das Ganze wird noch komplizierter: Die aktuellen Leitlinien empfehlen die Gabe von Nitroglycerin erst bei Blutdruckwerten über 120mmHg. Ich bin aus eigener Erfahrung absolut überzeugt, dass auch bei niedrigen Blutdruckwerten (bis zu 90mmHg systolisch) die Gabe von Nitroglycerin (dann aber als Perfusor gesteuert) für betroffene Patienten mit Herzinsuffizienz vorteilhaft ist. Dies bestätigt auch eine Analyse von Alexandre Mebazzaa in einer hervorragend zusammengestellten Arbeit im Intens Care Med 2011. Mich beruhigt in diesem Zusammenhang, wenn die Patienten ein entsprechendes nicht-invasives Monitoring haben. Selten haben sich wirklich interventionsbedürftige Hypotensionen ergeben.

Was ist die pathophysiologische Grundlage für eine Nitro-Therapie bei Patienten mit Herzinsuffizienz und niedrigem Blutdruck? Auch Patienten mit akuter Herzinsuffizienz und niedrigem Blutdruck haben meist einen erhöhten systematisch vaskulären Widerstand. Wenn dieser gesenkt wird, reduziert sich die „arterial wave reflection“ und damit die Nachlast. Die Herzarbeit ökonomisiert sich.

Nun, obiger Text ist eine kurze Zusammenfassung von aktuellen therapeutischen Entwicklungen im Bereich der akuten Herzinsuffizienz … und kann natürlich in erster Linie nur anregend sein. Wer detaillierter Bescheid wissen will, sollte sich unbedingt eine aktuelle Übersicht zum Thema aus dem Blickwinkel der Notfallmedizin reinziehen (oder fragt mich persönlich … ).

Aktionsplan Akute Atemnot – Hätten Sie es gewusst?

War auf einer spannenden Sitzung zum Thema akute Herzinsuffizienz. Gerne stelle ich nun einige Fragen, die Sie gerne im Kommentar beantworten können …. Diskussion der Punkte folgt ausführlich in Kürze!

  1. Wie hoch ist das Risiko von Patienten, die in eine Notaufnahme wegen akuter Herzinsuffizienz versorgt werden, im nächsten Jahr zu versterben?
  2. Wie hoch ist die Sterblichkeit von Patienten mit akuter Herzinsuffizienz auf dem Boden einer hypertensiven Entgleisung, wie hoch ist sie bei normalen Blutdruckwerten?
  3. Welche medikamentöse Therapie der Herzinsuffizienz ist für Sie das wichtigte Therapieprinzip der akute Herzinsuffizienz?
Ich bin auf Ihre Antworten gespannt!

Aktionsbündnis Akute Atemnot – Wie ist die akute Herzinsuffizienz klinisch definiert?

Wir sind im 3. Teil unserer Serie „Aktionsbüdnis akute Atemnot“ angelangt. Beim letzten Post habe ich die Frage aufgeworfen, wie ist klinisch eine Herzinsuffizienz definiert, Antworten dazu bin ich schuldig geblieben. Da dieser Post ausnahmsweise auf die vorhergehenden Posts eingeht, bitte ich Sie an dieser Stelle, nochmals kurz in Post 1 und Post 2 unserer Miniserie „Akute Atemnot“ nachzulesen.
Es gibt natürlich viele Definitionen von akuter Herzinsuffizienz, wir kennen zur Genüge die für Prüfungen auswendig gelernten Sätze aus der Physiologie: „Herzinsuffizienz ist das Unvermögen des Herzens ….“. Wichtig ist aus meiner Sicht die Klinische Definition. Und daraus lassen sich alle weiteren Schritte inkl. die weiteren diagnostischen Maßnahmen ableiten.
Ich persönlich bin absolut von der klaren Definition der „Akuten Herzinsuffizienz“ überzeugt, wie sie von der European Society of Cardiology in den aktuellen Leitlinien zur Herzinsuffizienz vorgeschlagen wird. Das von mir erstellte Vortragsbild fasst die wesentlichen Punkte zusammen:

Von akuter Herzinsuffizienz reden wir also, wenn typische Symptome der Herzinsuffizienz vorliegen (hier ist die Anamnese wichtig, Atemnot, Leistungseinschränkung, Müdigkeit etc.), typische Zeichen der Herzinsuffizienz vorliegen (vielleicht wirklich genauer nach einem hepatojugulären Reflux schauen, wie war der nochmals klinisch zu machen?) und dann auch noch einen strukturellen oder funktionellen Nachweis für eine kardiale Dysfunktion zu führen (hier spielt das Echo bzw. die Bestimmung von natriuretischen Peptiden die zentrale Rolle!).
Zusammenfassend erwarte ich von JEDEM klinisch tätigen Kollegen, dass er bei Patienten mit akuter Atemnot diese Punkte AKTIV abarbeitet. Ist wirklich eine Sache von wenigen Minuten! Die kardiale Ursache der Atemnot ist mit einer hohen Morbidität und Letalität assoziiert und muss deshalb früh identifiziert (und therapiert) werden!
Die Tatsache, dass bei der Visite immer wieder Patienten mit bekannter COPD rausgefischt werden, die nach 2 Tagen einer antiobstruktiven und antiinfektiven Therapie sich nicht besserten, und bei denen dann eine akute Herzinsuffizienz nachgewiesen wurde (Nitro löst die Probleme dann in kurzer Zeit), liegt daran, dass diese Differentialdiagnose nicht berücksichtigt wurde (es gibt gute Arbeiten, dass das Vorliegen einer COPD die weitere kardiale Diagnostik verzögert, siehe Rutten et al.) Gute Übersichtsartikel gibt es in englisch und auch in deutsch ….. und natürlich auch daran, dass die genannten Punkte der klinischen Definition einer „Herzinsuffizienz“ nicht AKTIV abgearbeitet wurden.
Bitte prägen Sie sich diese Definition ein, berücksichtigen Sie in der täglichen Praxis die oben vorgeschlagenen Punkte (auf einzelne Punkte werde ich im weiteren Verlauf noch eingehen) und idealerweise arbeiten Sie die wirklich hervorragende Leitlinie zur Herzinsuffizienz  bei nächster Gelegenheit durch. Die Kapitel zur „akuten Herzinsuffizienz“ sind ein Schatz, der gehoben werden muss 😉  ….. 
Fortsetzung folgt …..