Aktionsplan akute Atemnot – Ejektiosfraktion ein Maß für die myokardiale Kontraktilität

Es stellt sich ein Patient mit akuter Atemnot vor. In der klinischen Untersuchung ergeben sich Hinweise für das Vorliegen einer akuten Herzinsuffizienz. auch das NT-proBNP ist jenseits jeglicher Grenzen (3200 pg/mL). In der Echokardiographie zeigt sich eine LV-Ejektionsfraktion von 60%. Plötzlich fällt jeder vom Glauben ab: Herzfunktion ist normal. Stimmt das wirklich?
Ein Lieblingsthema von mir: Aufgrund verschiedener historischer Vorstellungen wird Ejektionsfraktion immer mit myokardialer Funktion gleichgesetzt. Leider ist dies ein Mythos und begründet sich auch der historischen Modellbildung der myokardialen Funktion. Einen exzellenten Übersichtsartikel bietet Brutsaert et al. 2006:
1) Zunächst wurde die myokardiale Funktion als „IN-Put Output“ System gesehen. Die Messung erfolgt über Katheter (z.B. Swan Gantz) und alle gemessenen Variablen hängen irgendwie zusammen.
2) Als nächstes wurde die myokardiale Funktion als „hämodynamische Pumpe“ interpretiert. Es begannen die Messungen der LV-EF und auch hier sind alle abgeleiteten Parameter miteinander verknüpft und damit voneinander abhängig.
3) Aktuell sieht man die kardinale Funktion als „myokardiale Pumpe“. Es werden weitere Parameter abgeleitet, die aufweisen, dass zum einen bei Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion ausgesprochene Heterogenitäten vorliegen, die longitudinale Kontraktion eingeschränkt ist und auch der Zeit-abhängige Beginn der Relaxation gestört ist. Dies wird durch Druck oder Volumenbelastungen bedingt, und hier spielt auch die bereits besprochene arterial wave reflection eine Rolle.

Zusammenfassend sollten wir deshalb nie mehr von einer systolischen oder einer diastolischen Herzinsuffizienz sprechen. Sowohl die Herzinsuffizienz mit erhaltener als auch mit eingeschränkter LV-EF haben systolische und diastolische Funktionsstörungen. Der Cutoff ist übrigens arbiträr gewählt (LVEF 50%, bei einigen Autoren bei 40%, macht die Sache auch nicht leichter). Wie es bei der gleichen Genese der Herzinsuffizienz zu diesen unterschiedlichen Ausprägungsformen der Kompensation/Remodelling kommt, ist letztendlich unklar. In der Arbeit von Brutsaert ist ein modernes Modell der Herzinsuffizienz aufgezeigt.

Nun ist einige Zeit seit der Veröffentlichung dieser Übersichtsarbeit vergangen und die Arbeitsgruppe um De Keulenaer haben aktuell eine frei zugängliche Übersichtsarbeit zu dieser Thematik in Circulation publiziert. Wirklich lesenswert.

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