Update Notfallmedizin – Was tun bei Thyrotoxikose?

Wir wissen augenblicklich nicht, was los ist: Es stellten sich in den letzten Wochen vermehrt Patienten mit unterschiedlichen Beschwerdebildern vor, welche entweder eine ausgeprägte Hyperthyreose oder sogar eine hyperthyreote Krise aufwiesen. Wiederholt dann die Diskussion, was tun?
Nach dem Durchlesen des aktuellen UpToDate Artikels über unser Intranet war ich etwas schlauer. Interessant fand ich in diesem Zusammenhang die diagnostischen Kriterien des „Thyrotoxic Storm“: (siehe nachfolgende Abbildung)

Die häufigsten Ursachen einer Thyrotoxikose sind:
1) M. Basedow
2) Autonomes SD-Adenom
3) iatrogene Gabe von Jod (z.B. KM-Untersuchung)
4) Thyroiditis

Einige der Therapieempfehlungen, die im UpToDate Artikel gegeben werden, führen wir etwas anders durch. Aus diesem Grund habe ich weiter recherchiert und bin auf einen exzellenten Übersichtsartikel im Lancet 2012 gestossen. Nachteil des Artikels: Starker Fokus auf M. Basedow. Aber insbesondere der Abschnitt über Schwangerschaft und Hyperthyreose sowie über Amiodaron-induzierter Hyperthyreose sind hochinteressant.
Bei der manifesten Hyperthyreose stellen Thionamide die Medikamente der ersten Wahl dar: Aufgrund von Nebenwirkungen von Propylthiouracil ist die Gabe von Carbimazol bzw. Methimazol Standard. Die Dosierungen zu Beginn liegen bei jeweils 10-20mg/Tag. Normalisierte Werte werden nach ca. 8-12 Wochen erreicht. Die SD-Funktion sollte alle 4-6 Wochen überprüft werden.
Thyreotoxischer Sturm
Letztendlich bin ich dann doch auf Tintinalli umgestiegen und …. wow, wirklich eine extrem gute Zusammenfassung zum Thema:
 Neben den Ausführungen zur Pathogenese, Diagnostik und weiterführenden Diagnostik geht Tintinalli auf die Standardtherapie der thyrotoxischen Sturms ein:

1) Supportive Care: Kühlung bei Fieber, Flüssigkeitssubstitution etc.
2) Inhibition der Freisetzung von Schilddrüsenhormonen: Therapie der Wahl sind Thionamide: Während Propylthiouracil eher in den USA verabreicht wird, wird in Deutschland meist Thiamazol verwendet (60-100mg po als Ladedosis, dann 20mg alle 4 Stunden (max. 1200-1500mg/d)
3) das Plummern wurde verlassen
4) Hemmung der peripheren Konversion von T4 zu T3. Angewendet werden Glucokortikloide (Hydrocortison 100mg alle 8 Stunden; über 3 Tage) und Propranolol 160-320mg/d auf 3-4 Dosen
5) Perchlorat wird verwendet, wenn eine externe Zufuhr von SD-Hormonen vorliegt (z.B. bei Amiodaron). Tagesdosis 0.5mg/d

Die frühzeitige Schilddrüsenresektion muss interdisziplinär mit dem zuständigen Chirurgen diskutiert werden. Die oben angegebene Medikation wird als Vorbereitung zur Operation vorgeschlagen.

Nachtrag:
Kollege Bernhard aus Leipzig hat mir einen sehr gut lesbaren Artikel aus der Zeitschrift Intensiv- und Notfallmedizin zugesendet. Dieser geht auch nochmals näher auf die wissenswerten Aspekte ein und gibt interessante Zusatzinformationen. Neben konkreten Angaben zur Therapie betont er nochmals die verschiedenen Kategorien der Therapieansätze: Reduktion der T4-Spiegel, Blockade der Dejodierung und der Jodothyroninwirkung sowie supportive Maßnahmen
Diese Therapievorschläge sind ohne Gewähr. Ich verweise auf die Fachliteratur.
Obwohl natürlich viele Überlappungen bestehen, sollte bei Nachweis einer Thyrotoxikose die Behandlung an die Ursache angepasst sein:

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Ein Gedanke zu „Update Notfallmedizin – Was tun bei Thyrotoxikose?

  1. Glück für eure Patienten das ihr das wenigstens Probleme mit der SD erkennt, und euch Gedanken macht. Hier bei uns in den Tiefen Sachsen Anhalts gibt man L-Thyroxin und Amiodaron, weil man den TSH nicht untersucht und Struma Nodosa sowieso nur aus Afrika kommmt. Akute Herzinsuffizienz hat nichts mit der Schilddrüse zu tun. Für den Fall das du stirbst reanimieren sie dich aber fleißig. 4 Leben in einer Woche weg, der Patient hat sich jetzt mit den psychischen Kosequenzen eines kaum noch vorhandenen TSH herumzuschlagen. Der sitzt jetzt auf einem Pulverfass kann jederzeit explodieren, aber der hat ja nur zu viel geraucht und getrunken.

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