Neue Rubrik für Studenten „Student´s Corner: Notfallmedizin Basics“

Unser Blog verfolgt das Ziel alle an der Notfallmedizin beteiligten Gruppen gleichermassen anzusprechen, hierzu gehört gerade auch die nächste Generation, die der Studenten. Da diese in der Regel noch nicht allzu viel klinische Erfahrung haben bietet es sich an deren Wissen dort zu nutzen wo es am frischesten ist, nämlich im Bereich klinisch-theoretischer  Themen. Und uns Klinikern schadet die eine oder andere Auffrischung in diesem Bereich sicher auch nicht. Vorhang auf für die monatliche Rubrik „Student´s Corner: Notfallmedizin-Basics“ mit der wir heute beginnen möchten.

Los geht es mit dem Thema „Pathophysiologie des Post-Reanimationssyndroms“ von Stefan Kornstädt.

 

So, als erstes Thema der neuen Rubrik im DGINA-Blog werden wir uns mit der Königsdisziplin der Notfallmedizin beschäftigen, nämlich der Reanimation. Genauer gesagt, gehen wir auf das vierte Glied der Chain-of-Survival ein, nämlich der „postresuscitation-care“. Hier wurde ein recht neues und noch relativ unerforschtes Krankheitsbild beschrieben, obwohl therapeutische Rahmenbedingungen durch ERC-Guidelines bereits vorgegeben sind. Und dieses Krankheitssyndrom heißt natürlich „Post-Reanimationssyndrom“.

Das Post-Reanimationssyndrom ist ein Krankheitsbild, was eigentlich gleich nach ROSC oder CPR auftritt und aus vier charakteristischen Komponenten besteht:

  • Ischämie-Reperfusions-Reaktion

  • Post-Reanimations-Hirnschaden

  • Myokardiale Dysfunktion

  • Ätiologie des Herz-Kreislaufstillstands

Ischämie-Reperfusions-Reaktion

Man unterscheidet bei diesem Vorgang zwei Phasen. Die erste Phase nennt man „no-flow“-Phase, die durch den Herz-Kreislaufstillstand gekennzeichnet ist. Dabei sind die Zellen durch Sauerstoffmangel zur anaeroben Glykolyse gezwungen, um ihren Funktionsstoffwechsel aufrechtzuerhalten. Da hier aber die Energieausbeute sehr gering ist und zusätzlich zytotoxische Metabolite wie Laktat entstehen, kommt es bald zum nekrotischen Zelltod und hypoxischen Gewebsschaden.

Durch CPR oder bei ROSC wird eine minimale Blutzirkulation erreicht und die „no-flow“-Phase geht in die „low-flow“-Phase über. Es kommt zur Reperfusion des zuvor ischämischen Gewebes. Dabei entstehen aber reaktive Sauerstoffspezies (•OH, H2O2, •O2), die die zelleigenen Schutzmechanismen schnell überfordern. Letztlich sind die Sauerstoffradikale zytotoxisch und verstärken den bereits existierenden ischämischen Gewebeschaden durch oxidativen Stress.

Interessant ist auch, dass das Gefäßendothel bei der Ischämie-Reperfusions-Reaktion eine wesentliche Rolle spielt. Da dieses besonders sensibel auf Hypoxie reagiert, kommt es sehr früh zu Gefäßschäden, vor allem Endothelnekrosen, die zum Versagen der gefäßregulatorischen Automechanismen führen. Die Folge ist eine systemische Vasodilatation. Zusätzlich werden auch Gerinnungsaktivatoren im Stratum subendotheliale des Gefäßes freigelegt und es kommt zur unkontrollierten Komplementaktivierung mit der Folge einer Verbrauchskoagulopathie. Da die Mikrozirkulation auf diese Weise stark beeinträchtigt wird, werden ischämische Schäden verstärkt. Es entsteht ein circulus vitiosus.

Unnötigerweise war’s das aber mit den Endothelschäden alleine noch nicht. Diese induzieren nämlich die Bildung von Zytokinen (IL-1, IL-6, TNF-α), welche durch Chemotaxis Leukozyten zur Migration ins Gewebe anregen und so lokal Entzündungsreaktionen unterhalten. Letztendlich führt diese lokale Entzündung in ihrer Gesamtheit zur Ausbildung einer systemisch-inflammatorischen Reaktion à la SIRS.

Post-Reanimations-Hirnschaden

Es ist ja jedermann bekannt, dass Sauerstoffmangel im Hirn zum Zelluntergang führt. Viel interessanter ist aber, dass im Gehirn sogenannte „selektiv vulnerable Neuronen“ sitzen. Diese Nervenzellen stellen eine Subpopulation im Gehirn da, welche durch bestimmte Triggerfaktoren, die im Rahmen des Post-Reanimationssyndroms entstehen, einen apoptotischen Zelltod auslösen können und desweiteren nekrotische Prozesse im Parenchym aufrechterhalten. Somit kommt es nach zeitlicher Latenz zur weiteren Hirnschädigung.

Zusätzlich entsteht im zerebralen Gefäßssystem nach ROSC/CPR eine Phase der relativen Hyperämie, welche zytotoxische Metabolite (u.a. Sauerstoffradikale) anflutet und die persistierenden Zellschäden verschlimmert. Diese Phase hält aber nur kurz an und endet im Zusammenbruch der Autoregulation der Hirndurchblutung. Hinzu kommt, dass der zerebrale Gefäßwiderstand ansteigt, was zur Reduktion der Durchblutung des Gehirns führt.

Alles in allem führen die genannten pathologischen Vorgänge zu diffusen, anoxisch-ischämischen Hirnschäden.

Myokardiale Dysfunktion

Unabhängig der Ätiologie des Herz-Kreislaufstillstands entsteht in der Postreanimationsphase eine schwere kardiale Dysfunktion, die durch eine Reduktion der linksventrikulären Auswurfleistung und erhöhten enddiastolischen Ventrikeldrücken gekennzeichnet ist. Diese ist unabhängig von der koronaren Durchblutung und innerhalb von 48 bis 72 Stunden vollständig reversibel.

Ätiologie des Herz-Kreislaufstillstandes

Last but not least kommt noch die zum Herz-Kreislaufstillstand führende Grunderkrankung als Sahnehäubchen zu allen genannten pathophysiologischen Vorgängen verkomplizierend hinzu. Ich werde an dieser Stelle aber nicht auf die einzelnen Grundkrankheiten eingehen, sondern lediglich erwähnen, dass kardiale Ätiologien die häufigsten sind. Unter ihnen stehen ischämische Prozesse an erster Stelle, die die myokardiale Pumpfunktion erheblich verschlechtern. Asphyktische Herz-Kreislaufstillstande stellen auch noch ein besonderes Patientenkollektivdar, da diese mit einem besonders hohen Anteil an ischämischer Hirnschädigung verbunden sind und somit wesentlich schlechtere Prognosen haben.

Lange Rede, kurzer Sinn: Man sollte sich merken, dass nach ROSC ein komplexes Krankheitsbild entsteht, welches durch eine Ischämie-Reperfusions-Reaktion in Kombination mit einer unspezifischen systemisch-inflammatorischen Antwortsreaktion gekennzeichnet ist. Dieses ist so schwer, dass es, unabhängig der Ätiologie des Herz-Kreislaufstillstands, alleine bereits die Prognose des Patienten in gewissen Rahmen festlegt.

Zum Schluss möchte ich den/der Interessierten noch auf zwei weiterführende Arbeiten hinweisen, welche sich zum Teil recht ausführlich mit dem Post-Reanimationssysndrom beschäftigen und frei einsehbar sind:

http://circ.ahajournals.org/content/118/23/2452.short

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3223497/

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3 Gedanken zu „Neue Rubrik für Studenten „Student´s Corner: Notfallmedizin Basics“

  1. Danke! Sehr interessant. Was für uns Studenten vielleicht auch interessant wäre, sind Beiträge zum Thema was ist der deutschen Gesundheitspolitik in Hinsicht auf den FA für Notfallmedizin so passiert. Oder auch Wege um in der klinischen Notfallmedizin tätig zu werden. Was ist empfehlenswert? Anästhesie, Innere oder doch Allgemeinmedizin?
    Würde mich freuen.

    • Hallo
      das sind wirklich schwierige Fragen:
      – Die DGINA setzt sich ein, die fachliche Qualifikation in der Akut- und Notfallmedizin professionell zu entwickeln. Dazu gehört auch die Forderung nach einer entsprechenden Qualifikation. Positiv ist, dass die DGINA das Schreiberecht für die Vorschläge zur Weiterbildung „Notfall- und Akutmedizin“ erhalten hat. Also es bewegt sich etwas!!!
      – In der Zwischenzeit gibt es vermutlich verschiedene Wege, die nach Rom führen. Jedes der angesprochenen Fächer beinhaltet Themen, welche für eine professionelle Notfall- und Akutmedizin unabdingbar sind. Ich bin hier sicherlich nicht ganz ohne Bias: Ich präferiere eine fundierte breite Ausbildung in Innerer Medizin und denke, dass die anderen Fachlichkeiten durch Rotation/Hospitation zu erwerben sind. Warum fragen Sie? Die Diagnostik nimmt einen extremen Stellenwert in der Notfall- und Akutmedizin ein. Hier bietet IHnen die Innere Medizin eine breite Grundlage. Außerdem machen wir oft die Beobachtung, dass sich Akutmediziner nur als „Lebensretter“ sehen. Das systematische Erkennen einer möglichen vitalen Gefährdung, schon zu einem Zeitpunkt bevor das Kind in den Brunnen gefallen ist, und die Kenntnis über Krankheitsverläufe sind ebenfalls unabdingbar. Hierzu ist auch eine Weiterbildung auf einer stationären Fachabteilung notwendig. Aber wenden Sie sich doch einfach an die „Young Emergency Doctors“, die hier auch öfters aktiv sind. Martin Fandler, der in unserer Klinik Fuss gefasst hat, wird Ihnen sicherlich weitere Auskünfte geben können.
      Viel Erfolg bei den weiteren beruflichen SChritten!!! Ihr M Christ

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